目的探討表沒食子兒茶素沒食子酸酯[（-）．epigallocatechin-3-gallate，EGCG]對阿米卡星（amikaein，Amk）誘導(dǎo)的大鼠耳蝸螺旋神經(jīng)元（spiral ganglion neuron；SGN）誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）表達(dá)的影響。方法將30只SD大鼠分為生理鹽水對照組、Amk（450mg/kg·d×14d）損傷組和Amk加EGCG（50mg/kg·d×14d）保護(hù)組。各組動物均經(jīng)深度麻醉后，半身灌注固定處死，取右側(cè)耳蝸標(biāo)本固定、脫鈣、石蠟軸位包埋、軸位切片，近中軸位切片行iNOS免疫組化染色，光學(xué)顯微鏡下檢測耳蝸SGN表達(dá)情況，并通過切片圖像分析進(jìn)行半定量處理比較。站杲對照組SGN胞漿及細(xì)胞核基本上不著色（SGN iNOS染色平均灰度值為111．04±3．15），損傷組SGN部分神經(jīng)元胞漿內(nèi)有棕黃色或黃色顆粒或斑片（SGN iNOS染色平均灰度值為90．32±5．26），保護(hù)組胞漿及細(xì)胞核無明顯著色（SGN iNOS染色平均灰度值為109．35±4．89），圖像分析結(jié)果顯示，損傷組與對照組、損傷組與保護(hù)組之間的SGN iNOS染色平均灰度值差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論iNOS參與Amk耳中毒時耳蝸螺旋神經(jīng)元的氧化損傷。EGCG可以減弱Amk耳中毒時耳蝸螺旋神經(jīng)元iNOS的表達(dá)，從而減輕Amk耳毒性。
完成機(jī)構(gòu)：[1]桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院耳鼻咽喉-頭頸外科,廣西桂林541001 [2]中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院耳鼻咽喉-頭頸外科聽力研究所,湖南長沙410011
