目的 建立β-Amyloidpepfides(Aβ)誘導α3、α7-煙堿型膽堿能受體nAChRs受體亞型缺失AD病理模型，探討Aβ的毒性作用機理，并觀察茶多酚(EGCG)的可能干預(yù)。方法 納摩爾Aβ慢性處理PC12細胞建立ct3、唧亞單位缺失細胞模型。用MTT比色法、Annexin V-FITC、配體結(jié)合實驗、Western Blot、RPA法深入探討Aβ?lián)p傷α3、α7 nAChRs亞型的機制以及EGCG的保護作用。結(jié)果 用納摩爾濃度Aβ1-40和Aβ25-35能明顯降低PC12細胞[^125I]α—Bungarotoxin和[^3H]Epibatidine結(jié)合位點數(shù)量，α3、α7亞單位蛋白和mRNA水平，但不誘導凋亡，卻明顯抑制MTT。而預(yù)先加入10μM EGCG幾乎完全抑制Aβ對[^3H]epibatidine和[^125I]α-BTX的結(jié)合力的影響，可顯著抑制Aβ對α3、α7 nAChRs受體亞單位蛋白的損傷。結(jié)論 Aβ誘導nAChRs缺損神經(jīng)細胞模型，是目前較理想研究AD的細胞模型；EGCG可干預(yù)Aβ對nAChRs的神經(jīng)毒性作用。
完成機構(gòu)：[1]寧夏醫(yī)學院解剖學教研室，銀川750004 [2]瑞典皇家醫(yī)學院老年病研究中心，斯德哥爾摩
