目的研究綠茶多酚的主要單體成分表沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯（EGCG）的多巴胺能神經(jīng)元保護作用。方法利用1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四羥吡啶（MPTP）及其代謝產(chǎn)物1-甲基-4-苯基吡啶（MPP^＋）分別造成選擇性多B胺能神經(jīng)元損傷動(dòng)物模型和細胞模型鉿予不同劑量EGCG，免疫組織化學(xué)染色方法標記酪氨酸羥化酶（TH）陽(yáng)性細胞作為多巴胺能神經(jīng)元標志，通過(guò)體視學(xué)方法觀(guān)察不同劑量EGCG對陽(yáng)性細胞數目的影響，同時(shí)利用膜抗原CD11b標記小膠質(zhì)細胞，觀(guān)察EGCG對小膠質(zhì)細胞激活的作用。結果在MPP^＋誘導的原代培養中腦腹側多巴胺能神經(jīng)元損傷模型中，預先給予EGCG1μmmol／L-100μmol／L可顯著(zhù)減輕MPP^＋誘導的多巴胺能神經(jīng)元減少，保護率為22．2％～80．5％。在體情況下，1mg／kg劑量EGCG腹腔注射對MPTP模型小鼠A9區TH免疫陽(yáng)性細胞丟失的保護率為71．7％．對中腦區域總TH免疫陽(yáng)性細胞數丟失的保護率為50．9％，
完成機構：[1]陜西省人民醫院神經(jīng)科,陜西西安710068 [2]中科院上海生命科學(xué)研究院健康中心,上海200025
