目的：探索表兒茶素對H2O2引起的Huh7細胞氧化應激的作用及其機制。方法：對H2O2和表兒茶素干預培養(yǎng)的Huh7細胞,應用MTT法檢測細胞存活率,熒光探針DCFH-DA測定細胞內活性氧（ROS）生成量,免疫印跡測定絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（Akt）,增殖細胞核抗原（Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA）,磷酸化應激激活的c-Jun蛋白水平。結果：0.8mmol/LH2O2孵育1h可誘導顯著Huh7細胞損傷,細胞存活率下降到（40±3.2）%,ROS生成量比未處理細胞多5.4倍。細胞經150μmol/L表兒茶素與H2O2共孵育后,細胞存活率提高到（94.5±9.84）%;表兒茶素能顯著抑制H2O2引起的Huh7細胞ROS生成,ROS生成下降60%（P〈0.01）。表兒茶素抑制H2O2引起Huh7細胞死亡和ROS生成隨劑量增加抑制作用加強。表兒茶素抑制H2O2激發(fā)Huh7細胞磷酸化c-Jun表達,提高細胞Akt、PCNA水平。結論：表兒茶素抑制H2O2引起的Huh7細胞氧化應激損傷而導致的細胞死亡,其作用機制是通過減少細胞內活性氧生成,抑制H2O2激活磷酸化c-Jun,提高細胞Akt,PCNA水平。
完成機構：[1]廣西中醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院肝病內科,南寧530023 [2]Department of Medicine, Michael E. DeBakey Veterans Affairs Medical Center, Baylor College of Medicine, Houston TX. USA 77030
