探討茶黃素對(duì)糖尿病腎病大鼠腎小球系膜細(xì)胞p38絲裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）及細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）合成的影響。分別以正常糖（NG）、高糖（HG）、糖基化終產(chǎn)物（AGE）及過(guò)氧化氫（H2O2）孵育大鼠腎小球系膜細(xì)胞,Western Blot檢測(cè)系膜細(xì)胞中p38MAPK和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）蛋白表達(dá),酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)液中細(xì)胞外基質(zhì)成分纖維連接蛋白（FN）、Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）及層黏連蛋白（LN）的含量。結(jié)果顯示HG、AGE和H2O2能明顯誘導(dǎo)p38MAPK磷酸化和TGF-β蛋白表達(dá)增加而導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)的積聚,茶黃素能明顯抑制p38MAPK的磷酸化活性和TGF-β蛋白表達(dá)及減少細(xì)胞外基質(zhì)的積聚。提示茶黃素可通過(guò)調(diào)節(jié)p38MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路而減少細(xì)胞外基質(zhì)的合成,延緩糖尿病腎小球肥大和腎小球硬化。
完成機(jī)構(gòu)：[1]咸寧學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)院內(nèi)科教研室,湖北咸寧437100 [2]咸寧學(xué)院藥學(xué)院藥理教研室,湖北咸寧437100
